Ученые выяснили, почему жирная пища вызывает ожирение
Главным "виновником" развития ожирения при употреблении больших количеств жирной пищи оказались особые иммунные клетки, обитающие в кишечнике и меняющие его работу при появлении лишних калорий. Об этом пишут японские молекулярные биологи в журнале Cell Reports.
"Теперь мы знаем, что поедание жирной пищи не обязательно ведет к ожирению – его появление можно предотвратить, уничтожив ILC2-клетки. Это означает, что мы можем бороться с лишними килограммами, не только меняя диету, но и управляя поведением этих иммунных телец, чем мы займемся в ближайшее время", — заявил Такахару Сасаки (Takaharu Sasaki) из Центра RIKEN в Канагаве (Япония).
По текущим данным ВОЗ, сейчас в мире, начиная с 80 годов прошлого века, наблюдается глобальная эпидемия ожирения. В прошлом году каждый третий житель земного шара, в общей сложности 1,9 миллиарда человек, страдал от лишних килограммов, а еще 15% из них — от тяжелых форм ожирения. Как считают эксперты ООН, почти половина болезней, в том числе проблемы с сердцем, диабет и рак, напрямую связаны с ожирением, передает РИА Новости.
В последние годы ученые начали все чаще говорить о том, что ожирение и хронические воспалительные процессы сильно взаимосвязаны. Появление лишних килограммов приводит к развитию очагов воспаления в организме человека, что, в свою очередь, способствует еще большему набору массы, усилению воспалений и появлению "цепной реакции".
Более того, недавно биологи выяснили, что вещества, подавляющие воспаления, такие как капсаицин, главный компонент жгучего вкуса перца, оказались очень эффективными лекарствами от ожирения. Многие подобные молекулы сегодня проходят клинические и доклинические испытания, однако до их попадания в аптеки пройдет еще немало лет.
Все эти открытия, как отмечает Сасаки, не давали ответа на главный вопрос – что именно меняет работу организма при поедании жирной или просто высококалорийной пищи и почему он начинает запасать энергию в виде жира, а не сжигает ее.
Японские ученые случайно разгадали эту биологическую головоломку, экспериментируя с несколькими породами мышей, чей геном был поврежден таким образом, что часть иммунных клеток в их теле просто отсутствовала. "Отключая" эти гены, биологи пытались понять, какие именно задачи решают эти тельца и к каким последствиям ведет их исчезновение.
Эти опыты неожиданным образом показали, что мыши, у которых отсутствовали так называемые ILC2-лимфоциты, не толстели, если они ели высококалорийную жирную пищу в любых количествах. Данные тельца, как раньше считали ученые, играли важную роль в защите организма от паразитических червей, и поэтому открытие подобной функции у них стало сюрпризом для Сасаки и его коллег.
С другой стороны, когда японские исследователи изучили итоги других опытов с ILC2-клетками, эта связь стала вполне логичной. Этот компонент врожденной иммунной системы оказался связан с развитием хронических воспалений в легких и жировой ткани, а также с превращением белого жира в его бурую разновидность, сжигающую, а не запасающую лишнюю энергию.
Ликвидация этих клеток, как обнаружили японские исследователи, сделала мышей полностью неуязвимыми для ожирения. Они не только не запасали жир, но и обладали вполне "нормальной" кровью, в том числе уровнем инсулина и сахара, и не имели других характерных признаков ожирения.
Когда ученые трансплантировали в тело мышей костный мозг, способный производить ILC2-клетки, грызуны потеряли эту "суперспособность" и начали быстро набирать вес. Это доказало, что данный подвид лимфоцитов действительно связан с ожирением, хотя как именно, Сасаки и его коллеги еще пока не знают.
Что интересно, аналогичные клетки, обитающие в жировой ткани, а не в кишечнике, действовали на мышей обратным образом – появление большого числа ILC2-лимфоцитов способствовало превращению белого в бурый жир, что помогало грызунам быстрее избавиться от ожирения. Почему это так, ученые планируют выяснить в самое ближайшее время.
